最近發表了一項研究，證實了似乎逐漸清晰的研究 – CTE是里程的疾病。
這項研究名為“腦震盪，微血管損傷”，以及年輕運動員在效果損傷後以及效應腦震盪小鼠模型中的早期taupathy，發表在《神經病學雜誌》上。 完整的研究可以在這裡發現。
作者訪問了死亡以及具有頭部創傷病史的青少年的出版莫姆大腦。 他們能夠找到神經退行性疾病CTE的早期階段。 然後，他們“開發了一種側向閉合效應損傷的小鼠設計，該設計利用動量轉移來引起創傷性頭部加速度”。 結果表明：“除了早期的病理學以及與慢性創傷性腦病有關的閉合效應損傷，與腦震盪跡象無關，還可能導致腦損傷。” 換句話說，一系列的腦震盪打擊可能會導致CTE甚至沒有腦震盪。
CTE似乎是里程的疾病。 就像醫生在建立肺癌之前還不明白您可以抽多少煙，沒人可以詳細說明一個人在建立CTE之前可以對頭部的頭部打擊。 顯然，越越越好。
完整的摘要如下：
抽象的
腦震盪，創傷性腦損傷以及慢性創傷性腦病以及這些疾病之間的聯繫的機制知之甚少。 我們檢查了中度閉合效應損傷後的急性增生時期的青少年運動員的後大腦以及發現的星形膠質細胞增多症，髓鞘軸突病，微血管損傷，血管週神經炎症以及磷酸化的TAU蛋白質病理學。 為了研究因果機制，我們建立了一種側向閉合效應損傷的小鼠設計，該設計利用動量轉移來引起創傷性頭部加速。 受到單方面作用的單蟲小鼠表現出突然的發作，瞬態病程，以及快速分辨出腦震盪樣綜合徵的特徵，其特徵在於改良的喚醒，對立性偏癱，截短性共濟失調，運動能力，顯性障礙以及平衡障礙，以及神經性障礙以及神經性脫落。 實驗效應損傷與軸突疾病，血腦屏障破壞，星形膠質細胞增多，小膠質細胞增多（隨著在髓樣細胞上表達的觸發受體的激活，Trem2的激活），單核細胞浸潤，以及在腦皮質皮質中的磷酸化tauopathy以及副作用以及副作用的磷酸化。 在24小時，雙側軸突和SOMA在2週之前，在同側軸突中檢測到磷酸化的tauopathy，並在受傷後5.5個月時雙側雙側的皮質。 效應病理與大腦中血清白蛋白滲出共定位，通過動態對比增強的MRI在活小鼠中可診斷出來。 這些病理學同樣與早期，持久性以及海馬中軸突傳導速度的雙側損傷以及雙側損傷一起消失。 。 令人驚訝的是，受傷時的急性神經性缺陷與血腦屏障的破壞，小膠質細胞增多，神經炎症，磷酸化的Tauopathy或電生理功能障礙無關。 此外，在作用損傷後觀察到類似腦震蕩的缺陷，但是在與頭部運動學相匹配的實驗條件下爆炸暴露後沒有觀察到。 計算建模表明，與爆炸相比，效應損傷會產生焦點堆積，大腦中的峰剪切應力高7倍。 此外，腦內剪切應力在總體頭部運動發作之前達到峰值。 相比之下，爆炸誘導頭部上的分佈力堆積以及瀰漫性，大腦中的較低幅度剪切應力。 我們在損傷時結合了這種力堆積力學，形成了急性神經毛髮反應，結構性腦損傷以及神經病毒觸發的神經病理後遺症。 這些結果表明，除早期的病理以及與慢性創傷性腦病相關的實際後遺症外，與腦震盪無關的閉合效應損傷還可能導致腦外傷。 這些結果同樣闡明了腦震蕩的起源以及與腦外傷及其後果的聯繫。
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